Регуляция мозгового кровообращения

ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) —

это разница меж средним артериальным давле­нием (АДср) и ВЧД (либо церебральным венозным давлением). Если церебральное венозное давление существенно превосходит ВЧД, то ЦПД равно раз­нице меж АДср и церебральным венозным давле­нием. В физиологических критериях ВЧД незначи­тельно отличается от церебрального венозного давления, потому принято Регуляция мозгового кровообращения считать, что ЦПД = = АДср - ВЧД. В норме церебральное перфузион­ное давление составляет 100 мм рт. ст. и зависит приемущественно от АДср, так как ВЧД у здо­рового человека не превосходит 10 мм рт. ст.

При выраженной внутричерепной гипертензии (ВЧД > 30 мм рт. ст.) ЦПД и MK могут значитель­но понижаться Регуляция мозгового кровообращения даже при обычном АДср. ЦПД < 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в границах от 25 до 40 мм рт. ст. — изо­линией на ЭЭГ, а при устойчивом понижении ЦПД наименее 25 мм рт. ст. появляется необратимое повреж­дение мозга.

АУТОРЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

В мозге, так же как в сердечко и почках, даже Регуляция мозгового кровообращения значимые колебания АД не оказывают существенного воздействия на кровоток. Сосуды моз­га стремительно реагируют на изменение ЦПД. Сниже­ние ЦПД вызывает вазодилатацию сосудов мозга, повышение ЦПД — вазоконстрикцию. У здоровых людей MK остается постоянным при колебаниях АДср в границах от 60 до 160 мм рт. ст. (рис. 25-1). Если АДср выходит за границы Регуляция мозгового кровообращения этих значений, то ауторегуляция MK нарушается. Повышение АДср до 160 мм рт. ст. и выше вызывает повреждение ге-матоэнцефалического барьера (см. ниже), чрева­тое отеком мозга и геморрагическим инфарктом.


При приобретенной артериальной гипертонии кривая ауторегуляции мозгового кровообраще­ния (рис. 25-1) сдвигается на право, при этом сдвиг затрагивает и нижнюю, и верхнюю Регуляция мозгового кровообращения границы. При артериальной гипертонии понижение АД до обыч­ных значений (меньше модифицированной нижней грани­цы) приводит к уменьшению MK, в то время как высочайшее АД не вызывает повреждения мозга. Дли­тельная гипотензивная терапия может восстано­вить ауторегуляцию мозгового кровообращения в физиологических границах.

Есть две теории ауторегуляции мозго­вого Регуляция мозгового кровообращения кровообращения — миогенная и метаболичес­кая. Миогенная теория разъясняет механизм ауто­регуляции способностью гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслаб­ляться зависимо от АДср. Согласно метаболи­ческой теории, тонус церебральных артериол зави­сит от потребности мозга в энергетических суб­стратах. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превосходит их Регуляция мозгового кровообращения доставку, в кровь выде­ляются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилатацию и повышение MK. Этот механизм опосредуют ионы водорода (их роль в церебральной вазодилатации описана рань­ше), также другие вещества — оксид азот (NO), аденозин, простагландины и, может быть, градиенты ионной концентрации.

Наружные Причины

Парциальное давление CO2 и O2 в крови

Рис. 25-1.Ауторегуляция мозгового Регуляция мозгового кровообращения кровообращения

Парциальное давление CO2 в артериальной крови (PaCO2) — более принципиальный наружный фактор, вли­яющий на MK. MK прямо пропорционален PaCO2 в границах от 20 до ЗОммрт. ст. (рис. 25-2). Увели­чение PaCO2 на 1 мм рт. ст. тянет за собой мгновен-


ное увеличение MK на 1-2 мл/100 г/мин, умень­шение PaCO Регуляция мозгового кровообращения2 приводит к эквивалентному сниже­нию MK. Этот эффект опосредуется через рН це­реброспинальной воды и вещества мозга. Так как CO2, в отличие от ионов, просто проника­ет, через гематоэнцефалический барьер, то на MK оказывает влияние конкретно острое изменение PaCO2, а не кон­центрации HCO3'. Через 24-48 ч после начала Регуляция мозгового кровообращения гипо- либо гиперкапнии развивается компенсатор­ное изменение концентрации HCO3" в спинномоз­говой воды. При выраженной гипервентиля­ции (PaCO2 < 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ возникает картина, подобная такой при повреждении мозга. Острый мета­болический ацидоз не оказывает значимого воздействия на MK, так как ион водорода (H Регуляция мозгового кровообращения+) пло­хо просачивается через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздей­ствие только его значимые конфигурации. В то вре­мя как гипероксия понижает MK менее чем на 10 %, при тяжеленной гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK уве­личивается в еще большей степени (рис. 25-2).

Температура тела

Изменение MK составляет 5-7 % на Регуляция мозгового кровообращения 1 0C. Гипотер­мия понижает CMRO2 и MK, в то время как гипер-термия оказывает оборотный эффект. Уже при 20 0C на ЭЭГ регистрируют изолинию, но дальней­шее уменьшение температуры позволяет еще силь­нее понизить потребление кислорода мозгом. При температуре выше 42 0C потребление кислорода мозгом также понижается, что, по-видимому, обус­ловлено повреждением Регуляция мозгового кровообращения нейронов.

Вязкость крови


Рис. 25-2.Воздействие PaO2 и PaCO2Ha мозговой кровоток

У здоровых людей вязкость крови не оказывает значимого воздействия на MK. Вязкость крови


в большей степени находится в зависимости от гематокрита, по­этому понижение гематокрита уменьшает вязкость и наращивает MK. К огорчению, кроме этого подходящего эффекта, понижение гематокрита имеет Регуляция мозгового кровообращения и негативную черту: оно уменьшает кислородную емкость крови и, соответственно, до­ставку кислорода. Высочайший гематокрит, к примеру при тяжеленной полицитемии, наращивает вязкость крови и понижает MK. Исследования проявили, что для наилучшей доставки кислорода к мозгу гемато­крит должен составлять 30-34 %.


regulyaciya-rosta-i-regeneracii-kosti.html
regulyaciya-serdechnoj-deyatelnosti.html
regulyaciya-skorosti-rosta-mikroorganizmov-posledovatelnost-sobitij-deleniya-kletki.html